Аритмия: лечение разных нарушений сердечного ритма

Содержание

5 (100%) 17 vote[s]

Аритмия – это сложное заболевание, связанное с нарушением сердечного ритма. Сложное, в первую очередь,  именно в этиологическом и диагностическом плане. Ведь до сих пор нет универсальной классификации этой группы заболеваний. Аритмией считается любой сердечный ритм, в котором частота, ритмичность сокращений сердечной мышцы отличаются от нормы. Так, аритмия является следствием нарушения любой из основных функций сердца или их сочетаний: автоматизма, проводимости, возбудимости.

аритмия

В соответствии с этими нарушениями признаками аритмии является отклонение от нормы частоты сердечного пульса (а это диапазон от 60 до 90 ударов/минуту), нерегулярность, или неритмичность сокращения миокарда (колебания интервала между систолами), а также смена (или миграция) источника возбуждения (пейсмейкера), формирующего электрический импульс (в норме – это синусовый узел) и заставляющих клетки миокарда ритмично сокращаться.

аритмия проводящая система сердца

В зависимости от преобладания того или иного фактора развития аритмии, выделяют множество болезней и состояний, относящихся к одной большой категории заболеваний сердца «аритмии и нарушения сердечного ритма»:

    • К аритмиям, связанным с нарушениями возбудимости, относится экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, все виды мерцательной аритмии (фибрилляция, мерцание, трепетание предсердий/желудочков).
    • К аритмиям, связанным с нарушениями автоматизма, относятся синусовая тахикардия и брадикардия, атриовентрикулярный/идиовентрикулярный ритм, диссоциация с интерференцией.
    • Аритмия, вызванная разними видами нарушений проводимости электрического импульса, включает синоаурикальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную, внутрижелудочковую блокады.

Аритмия: общие принципы лечения

Противоречивость и деликатность подходов к лечению аритмии неспроста делает эту задачу очень сложной. Но одно можно утверждать точно: аритмия рассматривается не как первопричина, а как следствие какой-либо другой патологии. Поэтому в лечении аритмии в первую очередь необходимо основное внимание уделять тому заболеванию, которое её вызвало.

В то же время аритмия, ставшая следствием другой болезни, впоследствии может её и усугубить. Поэтому комплексный подход в лечении нарушений сердечного ритма должен включать работу в двух направлениях: по возможности купировать основное заболевание и одновременно проводить антиаритмическую терапию.

Выбор стратегии лечение аритмии основывается на степени её опасности для жизни:

    • Аритмии, представляющие угрозу жизни (жизнеопасные аритмии), которые могут вызвать отек легких, критическое снижение давления, ишемию клеток мозга и/или сердца.
    • Аритмии с неблагоприятным прогнозом:
      • Желудочковые аритмии, протекающие бессимптомно, которые потенциально могут стать причиной внезапной смерти (если у больного диагностирована ИБС,  синдром WPW, гипертрофия и растяжение левого желудочка, удлиненный интервал QT, ИБС, хроническая сердечная недостаточность и т.п.).
      • Аритмия, которая в своем патогенезе может вызвать тромбоэмболию (все виды мерцательных аритмий).
    • Аритмии, которые в плане прогноза считаются незначимыми (если они не вызваны структурными поражениями миокарда и имеют функциональную природу – например, синусовая, или дыхательная  аритмия).

Если аритмия не носит угрожающего характера, но доставляет дискомфорт, снижает качество жизни, необходимо принимать какие-то меры. Но, в то же время, длительная медикаментозная терапия антиаритмическими средствами справляется с симптомами, но не с причиной. И длительный их приём, в свою очередь, может стать причиной развития новой, более тяжелой формы аритмии с более ощутимыми структурными изменениями миокарда и даже может ухудшить прогноз.

Таким образом, терапия состояний нарушений сердечного ритма сводится к улучшению качества жизни с учётом безопасности этой терапии для самого больного. Форма, интенсивность и необходимость терапии аритмии зависит от степени тяжести симптомов и прогноза диагностированного типа аритмии:

    • Бессимптомная аритмия без значимых прогностических рисков медикаментозного лечения не требует.
    • Аритмия, симптомы которой доставляет больному дискомфорт, сопровождаются гемодинамическими нарушениями (скачки давления и т.п.), но в прогностическом плане не несет угроз жизни, может требовать периодических курсов медикаментозной терапии.
    • Аритмия, которая патогенетически представляет угрозу для жизни, требует немедленного купирования и постоянной медикаментозной терапии.

Антиаритмическая терапия

Лечение аритмии ведется в двух направлениях: борьба с первопричиной и, собственно, терапия антиаритмическими препаратами.

Выявление и терапия причин аритмии и устранение патогенетических факторов

Первоочередная задача – определить, чем вызвана аритмия. Именно от этого зависит прогноз и выбор типа медикаментозной терапии.

Часто при правильном выявлении первопричины при успешном ее лечении симптомы аритмии угасают сами по себе, без специфического антиаритмического лечения.

Если проигнорировать поиск первопричины и лечить только ее симптомы (какими аритмия и является), то, само собой, эффективность будет временной и лишь только на момент приема препаратов. А в перспективе такой подход очень неблагоприятный.

Например, у больных, страдающих ишемической болезнью или тиреотоксикозом, аритмия является характерным симптомом. Разумеется, что от длительной терапии нарушения сердечного ритма одними только антиаритмическими препаратами без лечения основного заболевания толку будет мало.

Но что делать, если аритмия вызвана заболеванием, лечение которого в принципе неэффективно и добиться полного выздоровления невозможно? Например, при необратимых изменениях миокарда (инфаркты, кардиомиопатии), врождённых и приобретенных пороках сердца, сердечной недостаточности и т.д.? Это как раз и есть тот случай, когда устанавливается прочная и длительная связка взаимоотношений пациент-доктор с постоянным мониторингом состояния больного со стороны врача и контроля им антиаритмической терапии.

Многие аритмии временного характера могут быть вызваны широким кругом патогенетических факторов, с устранением которых исчезает и аритмия:

    • Вегетососудистые расстройства, острые психоэмоциональные реакции в ответ на стрессы могут вызвать тахикардию. Аритмия (как правило, в таких ситуациях это синусовая тахикардия, или учащенный пульс) купируется устранением этих факторов и приемом бета-блокаторов, психотропных и успокоительных препаратов.
    • Аритмия, вызванная симпатическим или парасимпатическим влиянием на проводящую систему сердца в результате перевозбуждения блуждающего нерва. В этом случае эффективны холинолитические препараты.
    • Аритмия может возникнуть после передозировки или длительного приема медикаментозных препаратов (например, антибиотики группы фторхинолонов вызывают увеличение интервала Q-T, а прием препаратов атропина вызывает тахикардию).
    • Если аритмия вызвана нарушением электролитного баланса, например, гипокалиемией или передозировкой гликозидами, показаны дифенин и препараты калия.
    • Если аритмия возникла на фоне метаболического ацидоза, то лечение антиаритмическими препаратами будет неэффективно. В этом случае лечение аритмии сводится к коррекции кислотно-щелочного баланса.

Выявление любых факторов, провоцирующих аритмию, позволит выработать эффективную и безопасную тактику лечения.

Компоненты антиаритмической терапии

Специфическая антиаритмическая терапия состоит таких компонентов:

    • медикаментозная терапия;
    • электроимпульсная терапия;
    • электрокардиостимуляция;
    • непосредственное воздействие на проводящую систему путем хирургического вмешательства (высокочастотная аблация).

Медикаментозная терапия антиаритмическими препаратами

В зависимости от электрофизиологического эффекта на клеточном уровне выделяют 4 класса антиаритмических препаратов:

    • I – блокаторы натриевых каналов (мембраностабилизирующие препараты).
    • II – β-блокаторы.
    • III – блокаторы калиевых каналов.
    • IV – блокаторы кальциевых каналов (кроме тех, которые относятся к дигидропиридинам).

Все эти препараты относятся к рецептурным, т.е. отпускаемых по рецепту.

Фармакологические свойства
Класс I

Блокаторы натриевых каналов.

Класс IA (хинидин, аймалин, дизопирамид, прокаинамид, дизопирамид).

    • Блокада натриевых каналов – снижают скорость деполяризации кардиомиоцитов.
    • Неполная блокада калиевых каналов – удлинение интервала реполяризации.

За счет этого снижается потенциал и замедляется скорость прохождения импульса, увеличивается интервал рефракции.

Блокаторы натриевых каналов в основном применяют для лечения мерцательных аритмий, предсердной тахикардии, желудочковой экстрасистолии и тахикардии.

Класс IB (лидокаин, мексилетин, токаинид)

    • блокаторы натриевых каналов, которые слабо влияют на быстроту деполяризации и уменьшают интервал реполяризации; уменьшают рефактерный период и продолжительность потенциала.

Особенность: препараты этой группы практически не влияют на ЧСС при нормальном ритме, а блокада натриевых каналов усиливается при возрастании ЧСС, при гипоксии (ИБС).

Наиболее эффективно препараты этой группы воздействуют на клетки желудочков, поэтому их чаще применяют для лечения аритмий желудочкового происхождения.

Класс IC (липпаконитина гидробромид (Аллапинин), пропафенон)

    • наиболее активно блокируют натриевые каналы.
    • скорость распространения импульса и деполяризации изменяются существенно, а реполяризации и рефактерности незначительно.

Препараты этого класса в одинаковой степени воздействуют на клетки предсердий и желудочков, поэтому их применяют при аритмиях как предсердного, так и желудочкового происхождения.

Класс II

β-Адреноблокаторы (тимолол, пропранолол, атенолол, бетаксолол, метопролол, надолол, ацебутолол, окспренолол, карведилол):

    • снижают частоту сокращений миокарда за счет блокирования влияния катехоламинов на скорость спонтанной деполяризации клеток-водителей ритма синусового узла в период диастолы.
    • снижают активность и частоту генерации импульсов в эктопических (расположенных вне синусового узла) водителях ритма.
    • замедляют проведение импульса и увеличивают рефрактерный период атриовентрикулярного узла.

Наиболее эффективны при лечении аритмий, возникающих в тех отделах сердца, которые непосредственно контролируются симпатической нервной системой. К таким относятся все аритмии наджелудочкового происхождения.

Замедляют процесс патологического изменения структуры миокарда при органических поражениях левого желудочка (например, после инфаркта миокарда).

β-адреноблокаторы замедляют процесс естественной гибели клеток миокарда (апоптоз), связанный с воздействием катехоламинов.

Класс III

Блокаторы калиевых канальцев. Удлиняют интервал реполяризации (амиодарон, бретилия тозилат, ибутилид).

Вызывают брадикардический эффект за счет снижения автоматизма синусового узла. Не являются антагонистом атропину.

Влияют на III фазу потенциала действия кардиомиоцитов – продолжительность реполяризации (увеличивается за счет замедления тока ионов калия).

Препараты этой группы слабо влияют на скорость деполяризации, но в одинаковой степени увеличивают продолжительность рефрактерного периода как в кардиомиоцитах предсердий, так и желудочков, поэтому одинаково эффективны при желудочковых и суправентрикулярных аритмиях.

Класс IV

Блокаторы медленных кальциевых каналов: фенилалкиламиновые (верапамил) и бензодиазепиновые соединения (дилтиазем):

Поскольку в клетках синусного и AV узлов деполяризация происходит за счет тока кальциевых ионов,  нарушение функционирование медленных кальциевых каналов приводит к удлинению интервала их деполяризации.

Действие препаратов этой группы выражается в подавлении автоматизма, замедлении распространения  импульса и удлинение рефрактерности синоатриального узла и атриовентрикулярного узла.

Наиболее эффективны при аритмиях, локализованных в суправентрикулярных отделах миокарда и обусловленных повторным входом и зацикливанием импульса, если в круг его циркуляции включены клетки миокарда АВ-узла.

Другие препараты, используемые в специфической лекарственной терапии аритмий, не вошедшие в этот список:

    • При замедленном ритме (брадикардия) применяют м-холиноблокаторы (атропин), которые увеличивают частоту пульса.
    • Для лечения предсердной тахикардии, мерцательной аритмии показаны сердечные гликозиды (дигоксин), так как они снижают проводимость импульсов в атриовентрикулярном узле.
    • Для лечения желудочковой тахикардии, протекающей по типу пируэт и возникающей по триггерному механизму, а также для симптоматической терапии желудочковой экстрасистолии у больных, не имеющих органических поражений миокарда, широко применяют растворы электролитов (препараты калия, магния).
    • Трифосаденин (аденозин) применяют для лечения пароксизмальной наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии.
    • Больным инфарктом и дилатационной кардиомиопатией назначают ингибиторы АПФ, что снижает вероятность фатальных желудочковых аритмий и риск внезапной сердечной смерти.

Кардиоверсия, дефибрилляция (электроимпульсная терапия) 

Электроимпульсная терапия –  это воздействие через грудину на миокард постоянным током с целью произвести деполяризацию (сброс потенциала) всех клеток миокарда. Это позволяет синусовому узлу вновь установить контроль над ритмом сердца.

Электроимпульсная терапия проводится двумя способами: кардиоверсия и дефибрилляция.

Кардиоверсия

Кардиоверсия предполагает воздействие тока синхронно с комплексом QRS. Кардиоверсия применяется при тахикардиях (кроме фибрилляций), поскольку при несинхронном воздействии тока (если импульс попадёт на пик зубца Т) возникает фибрилляция желудочков.

Дефибрилляция

Дефибрилляция, собственно, и проводится при невозможности синхронизации с комплексом QRS ввиду его неопределенности. Проводится при фибрилляции желудочков.

Электрокардиостимуляция

Электрокардиостимуляция (ЭКС) — установка искусственных водителей ритма, имплантируемых кардивертеров-дефибрилляторов. С их помощью на какой-либо участок сердца воздействуют внешние электрические импульсы, вырабатываемые имплантированным искусственным водителем ритма (электрокардиостимулятором), что и вызывает сокращение сердечной мышцы.

Состояния, при которых есть прямые показания для электрокардиостимуляции:

    • Остановки сердца в анамнезе (асистолия).
    • Тяжелая брадикардия независимо от её этиологии.
    • Атриовентрикулярная или синоатриальная блокады с приступами Адамса-Стокса-Морганьи.

Различают 2 вида электрокардиостимуляции: постоянную и временную.

Хирургическое лечение нарушений сердечного ритма (высокочастотная аблация, катетерная деструкция)

Суть метода – разрушение участка миокарда, который причастен к генерации эктопических импульсов или принимает важное участие в их проведении.

Катетерная – потому что выполняется при помощи электродного катетера, который током низкого напряжения, но высокой частоты (300-750 МГц) выжигает участок миокарда объемом около 1см3.

Применяется как крайняя мера при неэффективности медикаментозной терапии. Как правило, к таким состояниям относят некорректируемые патологии проводящей системы сердца: предсердная тахикардия, трепетание предсердий, мерцательная аритмия с частым ритмом, реципрокная атриовентрикулярная узловая тахикардия, атриовентрикулярная тахикардия при синдроме WPW.

Несмотря на безопасность процедуры (риск осложнений не превышает 0,5%), возможны осложнения, связанные с некорректной техникой проведения («случайно»):

    • Травмирование клапанов сердца.
    • Эмболия.
    • Сквозное прожигание (перфорация сердца) с последующей тампонадой.
    • Травмирование венечных артерий с их спазмом и, как следствие, возможным инфарктом миокарда.
    • Необратимая полная предсердно-желудочковая блокада.
    • Ишемический инсульт.

Лечение отдельных видов аритмий

Рекомендации лечения некоторых видов аритмий.

Синусовая тахикардиясинусовая тахикардия ЭКГ

Физиологическая синусовая тахикардия не требует лечения.

Важно! Синусовая тахикардия, имеющая компенсаторную рефлекторную природу (например, в ответ на снижение объема циркулирующей крови, при анемии, хронической сердечной недостаточности, гипертиреозе, гипотонии) необходимо устранить сами причины. Если при таких состояниях принимать препараты, снижающие частоту пульса, гемодинамические расстройства только ухудшатся.

При лечении синусовой тахикардии при тиреотоксикозе наряду с основным лечением тиреостатиками врач может назначить в виде вспомогательной терапии бета-адреноблокаторы.

Если синусовая тахикардия появилась в результате нейроциркуляторной дистонии, основной группой препаратов должны быть седативные лекарства. Возможно применение и бета-адреноблокаторов и верапамила, но только в малых дозах.

Синусовая тахикардия, развившаяся на фоне сердечной недостаточности, лечится при помощи сердечных гликозидов в сочетении с бета-блокаторами адренорецепторов.

При неадекватной (чрезмерной) синусовой тахикардии лечение начинают обычно бетаадреноблокаторами. При их неэффективности и прогрессирующем ухудшении состояния больного применяют катетерную аблацию синусового узла.

Если синусовая тахикардия сама по себе является патогенетическим фактором, который вызвал стенокардию, ухудшает течение сердечной недостаточности, становится причиной недостаточности мозгового кровообращения, лечение проводят бета-адероноблокаторами, а при противопоказаниях к ним – негидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

Эффективность лечения оценивается по степени приближения сердечного ритма к «целевой» ЧСС, то есть такой, которая для данного больного, находящегося в состоянии покоя, является нормой. Она вычисляется индивидуально, в соответствии с состоянием, типом и тяжестью основного заболевания. Так, например, при стенокардии – это 55-60 ударов/минуту, при нейроциркуляторной дистонии –  60-90 ударов/минуту.

Основным ориентиром, по которому определяют тактику лечения синусовой тахикардии, является состояние больного. Следует помнить о рисках снижения давления и развития острой гемодинамической недостаточности, если тахикардия вызвана рефлекторной реакцией на гиповолемию (снижением объема крови), анемию, гипоксию.

Синусовая тахикардия обычно лечится такими препаратами (одним из нижеперечисленных); принимают длительно, или до устранения фактора, ставшего причиной тахикардии:

    • Атенолол внутрь по 0,025-0,1 г 1-2 р/сутки;
    • Пропранолол (Анаприлин, Обзидан) внутрь по 10-40 мг 2-4 р/сутки;
    • Бисопролол (Конкор, Бисокард ) внутрь 2,5-10 мг 1 р/сутки;
    • Метопролола тартрат/сукцинат (Эгилок/Беталок Зок) внутрь 25-150 мг 1 р/сутки;
    • Эсмолол в случае, когда тахикардия вызвала нарушения гемодинамики: внутривенно 500 мкг/кг/мин (скорость введения зависит от частоты пульса).

Список бета-блокаторов обширный, врач индивидуально подберет оптимальный препарат. Бета-адреноблокаторы особенно эффективны, если аритмия возникла на фоне хронической сердечной недостаточности, гипертонии, ишемической болезни сердца.

В качестве альтернативных препаратов используют следующие лекарства (какой-либо один из нижеперечисленных), принимают длительно, или до устранения фактора, ставшего причиной тахикардии:

    • В случае нарушения гемодинамики – Верапамил (Изоптин) внутривенно 2,5-5,0 мг или
      • внутрь верапамил-ретард (Тарка) по 40-80 мг 3-4 р/сут 120-480 мг 1 р/сутки;
      • Дилтиазем (Кардил, Дилтиазем Ланнахер) внутрь по 60-180 мг 2 р/сутки.

Лечение синусовой брадикардииаритмия синусовая брадикардия ЭКГ

Бессимптомно протекающая брадикардия лечения не требует.

Прежде всего, нужно выявить или исключить внесердечные причины брадикардии. Если брадикардия является следствием перенапряжения, состояния тревожности (нейроциркуляторной дистонии), в качестве эффективных симптоматических средств могут применяться седативный препараты беллоид, адреномиметик (стимулятор бета-рацепторов) алупент.

К специфическому антиаритмическому лечению прибегают в том случае, если брадикардия повлекла за собой расстройства гемодинамики и развитие ишемии: стенокардию, сердечную недостаточность, критическое снижение давления, обмороки,  аритмии желудочкового происхождения (одним из указанных препаратов):

    • Атропин (внутривенно или подкожно в дозе 0,6-2 мг 2-3 раза/сутки);
    • Изопреналин (2-20 мкг/мин внутривенно капельным путем в 5% растворе глюкозы при постоянном контроле над ЧСС).

Важно! В широкой практике используют эти препараты нечасто, поскольку они слабоэффективны, однако могут вызывать ряд нежелательных побочных эффектов (желудочковые аритмии, гипертонию, стенокардию).

Наиболее часто в качестве альтернативы применяют Эуфиллин (внутривенно 240-480 мг или внутрь до 0,6 г/сут).

Устойчивая брадикардия с выраженными симптомами лечится при помощи временного или имплантации постоянного кардиостимулятора.

Лечение синусовой аритмии

Дыхательная аритмия лечения не требует. При синусовой аритмии, не связанной с циклами дыхания, необходимо лечить основное заболевание.

Лечение экстрасистолииаритмия экстрасистолия ЭКГ

Решение о необходимости лечении принимается на основании результатов анализа таких факторов:

    • этиология экстрасистолии;
    • оценка состояния больного;
    • состояние гемодинамики;
    • определение локализации очагов возбуждения по ЭКГ и частоты приступов экстрасистолии.

При этом решающим является частота приступов экстрасистолии, и оценка её потенциальной опасности для жизни (вероятности перерастания экстрасистолии в другие виды аритмии, угрожающие жизни).

Например, у молодых людей случаются приступы экстрасистолии, этиологически обусловленные возрастными изменениями, и в лечении они не нуждаются.

Если экстрасистолия вызвана гиперадренергическим фактором, назначают лечение бета-адреноблокаторами (анаприлин,  20 мг 3-4 раза/сут.) или блокаторами кальциевых каналов (верапамил, 40 мг 3-4 раза/сут.).

Вместе с бета-адреноблокаторами назначают седативные препараты: настойка валерианы, корвалол, валокордин, боярышник, пустырник, чай с мелиссой.

Если экстрасистолия является частью симптомокомплекса повышенного тонуса парасимпатической нервной системы (блуждающего нерва) и, как следствие, брадикардии, она лечится симпатомиметиками (стимулирующими симпатический отдел вегетативной НС), холиномиметиками:

    • оксифедрин (24 мл (максимум 32 мл/сутки) или атропин по 0,5 мг 3 раза/день);
    • препараты белладонны с атропином белласпон (1 табл.х3 раза/день) или беллатаминал (1 табл.х3 раза/день);
    • Часто антиаритмический эффект достигается при помощи трициклических антидепрессантов (именно из-за их «побочного» холинолитического эффекта), приема кофеинсодержащих продуктов или препаратов.

Показаниями к немедленной антиаритмической терапии экстрасистолии являются такие состояния:

    • острый инфаркт миокарда;
    • интоксикация сердечными гликозидами;
    • миокардит;
    • гипокалиемия;
    • наркотическая передозировка.

В обязательном порядке экстрасистолию следует лечить и в тех случаях, когда они возникают:

    • у больного с диагностированной ИБС;
    • у больных с диагностированным синдромом WPW;
    • у больных, в анамнезе которых зафиксированы случаи приступов мерцательной аритмии, фибрилляции желудочков;
    • после операций на сердце;
    • после установки искусственного водителя ритма.

Обязательной антиаритмической терапии подлежат политопные, групповые экстрасистолии, независимо от их этиологии.

Наряду с антиаритмической терапией в комплекс мероприятий по лечению экстрасистолии должны входить меры по нормализации кислотно-щелочного равновесия, коррекции электролитного баланса, уровня АД, лечению сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца.

Экстрасистолия часто появляется при инфаркте миокарда (ИМ). Часто в этом состоянии желудочковые экстрасистолы не купируются β- адреноблокаторами, вместо них применяют лидокаин (при первом приступе медленное внутривенное введение в течение 2-х минут 40-120 мг с последующим переходом на капельное введение).

Альтернативным препаратом для лечения экстрасистолии при ИМ является амиодарон (450-1000 мг внутривенно с контролем ЭКГ, с последующим переходом на прием внутрь 400-800 мг/сут). Имеет побочные эффекты (гипотиреоз, брадикардия, асистолия, AV-блокада и т.д.), которые необходимо учитывать при назначении.

Лечение экстрасистолии считается успешным, если количество регистрируемых экстрасистол снижается на 75-80%.

Лечение пароксизмальной тахикардииаритмия пароксизмальная тахикардия

Хронические пароксизмальные тахикардии трудно поддаются лечению специфическими антиаритмическими средствами.

Основной метод лечения реципрокной тахикардии — радиочастотная катетерная аблация соответствующих проводящих структур сердца. Предпочтительно при наджелудочковой тахикардии проводить модификацию в зоне АВ соединения. Чтобы избежать возможного осложнения в виде полной АВ блокады выполняют аблацию медленных путей.

Лекарственная антиаритмическая терапия проводится  в случае отказа больного от процедуры аблации. Основная группа препаратов – блокаторы кальциевых каналов:

    • верапамил,
    • бета-адреноблокаторы,
    • кордарон.

Для купирования приступов очаговой тахикардии применяют анаприлин, верапамил. Эти же препараты используют и для поддерживающей терапии.

Купирование приступа желудочковой параксизмальной тахикардии

Основной способ купирования тяжелых приступов желудочковой пароксизмальной тахикардии – электрическая кардиоверсия.

Приступы ЖПТ являются жизнеопасными, поэтому больной подлежит госпитализации.

Для купирования легких приступов применяют антиаритмические препараты:

    • Основной препарат – лидокаин (тримекаин): 1-1,5 мл (2% р-р) в течение 1-2 мин. с повторным введением при отсутствии эффекта от первой дозы.
    • Новокаинамид: общая доза в 1г делится на несколько внутривенных инъекций по 50—100 мл/мин, под контролем ЭКГ и АД.
    • Как альтернатива – внутривенно аймалин (до 50 мг), обзидан (до 5 мг) или ритмодан (2 мг/кг).

Важно! Все указанные препараты оказывают гипотоническое воздействие, и если этот эффект противопоказан (при тахикардии при пониженном давлении), единственным эффективным и безопасным способом купирования приступа является разряд дефибриллятора.

При остром инфаркте миокарда для предотвращения приступов желудочковой пароксизмальной тахикардии в дальнейшем показано постоянное капельное вливание лидокаина: 500 мг лидокаина разводят  в 500 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия. Скорость введения – 1-4 мг/мин., суточная доза – до 6 г.

Препарат второго ряда – амиодарон (кордарон).

Обострения хронической тахикардии начинают купировать с 180-360 мг/сут соталола, 800 мг/сут (иногда до 2 г/сут при жизнеопасных тахикардиях) амиодарона (кордарона) с переходом в поддерживающую дозу в 400 мг/сут.

Врач аритмолог обязательно должен информировать больного о сомнительных перспективах медикаментозного лечения хронической желудочковой пароксизмальной тахикардии и о высокой эффективности катетерных аблаций.

Важно! Следует помнить, что купировать приступы пароксизмальной тахикардии с каждым разом все сложнее, и они представляют реальную угрозу жизни.

Лечение мерцательной аритмиимерцательная аритмия

Фибрилляция/трепетание предсердий

Тактика лечения трепетания/фибрилляции предсердий заключается в следующем:

    • В течение 48 часов купировать приступ и добиться восстановления нормального синусового ритма.
    • Протекция (поддержка синусового ритма).
    • Контроль частоты сердцебиения при хронической форме фибрилляции предсердий (при наличии/отсутствии сердечной недостаточности).
    • Предупреждение эмболических осложнений.
Медикаментозное купирование

Фибрилляция предсердий должна быть купирована в течение 48 часов, так как при более длительном течении приступа есть риск тотальной кардиогенной эмболии.

Если за этот период пароксизм не удалось купировать, начинают применять антикоагулянтную терапию в течение как минимум 3-х недель до прекращения приступов.

В тяжелых случаях в качестве антикоагулянта применяют гепарин.

Тактика медикаментозного купирования

Медикаментозное купирование приступа проводится в несколько этапов:

    • Оценка степени приступа и наличия показаний к купированию, при необходимости – коррекция водно-электролитного баланса.
    • Оценка сократительной способности миокарда.
    • Оценка риска эмболии и возможность применения антикоагулянтов.

Купирование приступа фибрилляции при сохранении нормальной сократительной способности левого желудочка (фракция выброса>40%, или признаки сердечной недостаточности отсутствуют) проводится при помощи:

    • новокаинамида (максимально 17 мг/кг со скоростью 30-50 мг/мин) или
    • кордарона (в/в 150 мг за 10 мин или 900 мг 1 мг/мин первые 6 ч, затем 0,5 мг/мин 18 ч).

В сложных случаях (при сниженной фракции выброса) купирование фибрилляции предсердий проводят дигоксином, кордароном.
Перорально –  флекаинид (300 мг) или пропафенон (600 мг). Эти препараты используют для купирования и профилактики приступов мерцательной аритмии.

Если фибрилляция возникла вследствие гипертиреоза, то кардиоверсию не проводят до тех пор, пока не нормализуется функция щитовидной железы.

Если фибрилляция предсердий возникла в результате хирургического вмешательства, то такие приступы имеют свойство спонтанного прекращения. Поэтому в этот период для купирования приступов достаточно применять бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов.

Электрическая кардиоверсия

Различные способы проведения кардиоверсий зависят от показаний:

    • экстренная кардиоверсия (жизнеопасные аритмии с тяжелым нарушением гемодинамики) проводится немедленно;
    • срочная кардиоверсия – проводится в течение 48ч при безуспешных попытках восстановить синусовый ритм антиаритмическими препаратами или при наличии к ним противопоказаний.
    • плановая кардиоверсия – проводится после терапии антикоагулянтами.

Рекомендации для кардиоверсии:

    • обычно достаточная начальная энергия для наружной кардиоверсии — 200 Дж (в 75% случаев такой энергии достаточно для восстановления синусового ритма);
    • в случае неэффективности – энергия кардиоверсии увеличивается до 360 Дж.

Показатель успешности результатов наружной кардиоверсии –  65%-90%.

Поскольку кардиоверсия может дать осложнения (крайне редко), о них всё же необходимо предупредить пациента и получить его согласие на процедуру:

    • желудочковые аритмии;
    • синусовая брадикардия;
    • эмболия;
    • снижение АД;
    • отек легкого;
    • элевация (увеличение) сегмента SТ.

Важно! Под фибрилляцией может скрываться синдром слабого синусового узла (СССУ), поэтому при восстановлении после кардиоверсии нормального синусового ритма нужно быть готовым к временной электрокардиостимуляции.

Купирование пароксизма трепетания предсердий:

  • Гепарин 5000 ед внутривенно быстро (болюсно), затем 20 000 ед/сут внутривенно инфузионным насосом под контролем свертываемости (активированного частичного тромбопластиного времени, или АЧТВ).
  • Затянувшийся более 48 ч приступ купируется (если позволяет клиническая ситуация) фениндионом (0,015—0,06 г/сутки под контролем протромбинового индекса в течение 3 недель до восстановления синусового ритма и 4 недели пос­ле). Если к антикоагулянтам имеются противопоказания, их заменяют ацетилсалициловой кислотой (0,1-0,3 г/сутки).

Приступ, который длится менее 48 часов, купируется по таким схемам:

    • электроимпульсная терапия – 200-360 Дж;
    • при трепетании предсердий 1-го типа эффективна чреспищеводная электростимуляция предсердий (ЧСЭП).
    • прокаинамид (внутривенно медленно с контролем артериального давления 1 г со скоростью 5-100 мг/мин);
    • пропафенон (внутривенно медленно дозой 0,5 мг/кг с постепенным увеличением до 1-2 мг/кг со скоро­стью 1 мг/мин);
    • хинидин (1,2 г/сут с верапамилом 120-240 мг/сут);
    • дизопирамид (0,6-0,9 г/сут);
    • амиодарон (внутривенно капельно 0,6-1,2 г/сут);
Предупреждение рецидивов трепетания и фибрилляции предсердий

Для профилактики приступов используют:

    • хинидин;
    • новокаинамид;
    • изоптин;
    • сердечные гликозиды;
    • β-адреноблокаторы;
    • этмозин;
    • кордарон;
    • этацизин;
    • все перечисленные ранее средства.

Важно! Препарат и доза для профилактики аритмии подбирается врачом индивидуально, в зависимости от степени эффективности в конкретном случае и переносимости.

Электрокардиостимуляция

Применяется при фибрилляции предсердий, возникающих на фоне синдрома слабого синусового узла и атриовентрикулярной блокады.

Профилактика новых приступов фибрилляции предсердий достигается двухкамерной или предсердной электрокардиостимуляции.

Важно! Развившийся приступ фибрилляции предсердий не купируется некоторыми видами электрокардиостимуляции (в том числе чреспищеводной).

Лечение фибрилляций и трепетаний желудочков

Фибрилляция/трепетание желудочков – это состояния, требующие со стороны окружающих в отношении больного неотложных реанимационных мероприятий:

    • если нет дефибриллятора – попробовать выполнить рефлекторную деполяризацию кардиомиоцитов (ударить больного кулаком в область сердца) и немедленно приступить к сердечно-легочной реанимации (СЛР):
      • закрытый массаж сердца (90 нажатий в 1 мин) с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ): при работе двух человек соотношение нажатий и вдохов 5:1, при работе одного человека – 15:2);
      • по возможности – кислородная ингаляция, интубация трахеи (поскольку нельзя прерывать СЛР более чем на 30с, интубация не должна превышать этот период).
    • установка венозного катетера с вливанием адреналина через каждые 3-5 минут по 1мг, не прекращая СЛР;
    • если есть возможность – использовать дефибриллятор (200-360 Дж).

Последовательность действий:

массаж сердца с ИВЛ (в течение 1 минуты) дефибрилляция 360 Дж с последующим внутривенным введением лидокаина в дозе 1,5 мг/кг   повторно лидокаин прокаинамид 1 г пропафенон 0,28 г.

Лечение ССУ (синдрома слабого синусового узла)аритмия синдром брадикардии-тахикардии при СССУ

Выбор тактики лечения ССУ может быть разной, и зависит от тяжести течения аритмии:

    • При незначительных симптомах ограничиваются наблюдением за их динамикой.
    • К специфической антиаритмической терапии прибегают при средне выраженных симптомах с преобладанием устойчивой аритмии с ускоренным сердцебиением (вариант тахи-бради, а именно тахиаритмия).
    • При значительных нарушениях ритма с ухудшением гемодинамики показана установка кардиостимулятора.

Лекарственная терапия

Вначале необходимо отменить все препараты, влияющие на проводимость миокарда.

При синдроме «тахи-бради» начальная тактика лечения зависит от динамики симптомов и эффективности применяемых препаратов:

Если синусовая брадикардия умеренная и не достигла уровня необходимости использования кардиостимулятора, и при этом она сочетается с приступами брадизависимых мерцательных аритмий, можно попробовать лечение небольшими дозами аллапинина  (по 1/2 табл. 3-4 раза в день). При этом обязательно мониторится ЭКГ холтеровским методом. Вместо аллапинина можно использовать дизопирамид.

Но часто нарушения проводимости прогрессируют, поэтому в перспективе самый вероятный исход лечения – установка электрокардиостимулятора.

Если при использовании аллапинина брадикардия сохраняется, допускается совместное применение препаратов с атропином (теопека (по 0,75 г 2-3 раза/день) или беллоида (1тх 4 раза/день)).

Одновременно с антиаритмической терапией следует проводить комплекс диагностических мероприятий, чтобы исключить другие этиологические факторы: гиперкалиемию, гипотиреоз, вегетативную дисфункцию, воспалительные процессы в миокарде. Эти факторы должны быть исключены перед вынесением на рассмотрение вопроса об установке кардиостимулятора!

Если в результате холтеровского обследования определяется, что дисфункция синусового узла появилась в результате вегетативных расстройств, можно с осторожностью попробовать модифицировать вегетативный статус при помощи комбинации верапамила (0,12-0,16 г/сут.) с  беллоидом (1 т.х4-5 раз/день). В этой ситуации не рекомендуется использовать β-адреноблокаторы с холиномиметиками.

Холинолитики на основе красавки часто используют для монотерапии СССУ  (беллоид, беллатаминал, бесалол, бекарбон).

Как вариант, для коррекции вегетативных расстройств также используют бензодиазепиновый транквилизатор клоназепам (0.5-1 мг на ночь, возможно дополнительное назначение 0,5 мг утром или днем), поскольку препарат оказывает успокаивающее действие, и таким образом опосредованно проявляет антиаритмические свойства при вегетативных дисфункциях.

При резком (остром) развитии ССУ вначале необходимо определить причину и направить лечение на ее устранение (например, если подозревается наличие воспалительных процессов, применяют глюкокортикоид преднизолон внутривенно по 0,09-0,12 г или внутрь по 0,2-0,3 г/сутки).

Наряду с этим проводят экстренную терапию аритмии, вызванную СССУ:

Электрокардиостимуляция

Группы медицинских показаний к установке электрокардиостимулятора:

    1. имплантация необходима;
    2. имплантация желательна;
    3. имплантация не­желательна.

Если у больного синдром слабого синусового узла  без клинических проявлений, то он относится к категории В, а если у него имеются клинические проявления (синдром Морганьи-Адамса-Стокса), то он относится к категории А.

Перед проведением процедуры установки ЭКС оценивается состояние проводящей способности атриовентрикулярного узла путем чреспищеводного электрофизиологического исследования. Если обнаружены нарушения проведения импульсов в АВ-узле, имплантируют двухкамерную систему стимуляции предсердий. Не рекомендуется стимуляция желудочков путем имплантации однокамерного кардиостимулятора.

Для профилактики приступов тахикардии при тахи-бради синдроме рекомендуется установка электрода в межпредсердную перегородку, при этом программировать кардиостимулятор рекомендуется на немного большую, чем норма, частоту (75-80/мин).

Однозначно установка кардиостимулятора показана в таких ситуациях:

    • У больного ранее случался хотя бы раз приступ Морганьи-Адамса-Стокса.
    • Тяжелая брадикардия с паузами между систолами более 3 сек или с частотой пульса менее 40 уд/мин.
    • Если при электрофизиологическом исследовании функции синусового узла установлено, что время ее восстановления (ВВФСУ) больше 3500мс, а корригированное время восстановления функции СУ, или КВВФСУ (которое учитывает длительность ВВФСУ по отношению к исходной частоте синусового ритма) более 2300мс.
    • Если брадикардия становится причиной головокружений, пресинкопальных (предобморочных) состояний, снижения коронарного кровотока (коронарной недостаточности), высокой гипертензии в систоле (независимо от частоты пульса), застойной сердечной недостаточности.
    • Если обнаружено нарушение АВ-проводимости, что делает невозможным применение антиаритмической медикаментозной терапии.

Самый оптимальный вариант – имплантация частотно-адаптивных кардиостимуляторов с биполярными электродами, реагирующих на изменение физической активности и автоматически увеличивающих частоту импульсов.

Лечение аритмий, возникших из-за нарушений внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимостиаритмия блокады на ЭКГ

Лечение внутрипредсердых блокад

Тактика лечения острых вторичных атриовентрикулярных блокад зависит от первичного (причинного) патологического состояния:

    • При инфаркте миокарда, миокардите при адекватной их терапии высока вероятность самопроизвольного восстановления АВ проведения.
    • При узловых вагусных блокадах они устраняются путем стимуляции симпатической НС с помощью атропина сульфата (внутривенно 1 мл 1% р-р). Альтернативно можно использовать b-адреностимуляторы изадрин (под язык каждые 2-4 ч по 5 мг) или алупент (внутривенно, медленно 0,5-1 мл 0,05% р-ра в шприц с 10 мл изотонического р-ра).
    • Если АВ блокады вызваны интоксикацией сапонинами наперстянки (дигиталисом), необходимо отменить прием сердечных гликозидов.
    • При острых АВ блокадах показана временная эндокардиальная электрокардиостимуляция.
    • Хронические полные АВ блокады с синдромом Марганьи-Адомса-Стокса или с сердечной недостаточностью являются абсолютным показателем для имплантации постоянного ЭКС.
    • Постоянная ЭКС при необходимости может сочетаться с антиаритмической терапией и приемом сердечных гликозидов.

Лечение внутрижелудочковых блокад

Как правило, специальное лечение или установка кардиостимулятора при стабильной хронической блокаде любой ножки пучка Гиса или любой ее ветви, в том числе сочетающейся с АВ-блокадой  I степени, не требуется.

Если блокада появилась вместе с обострением сердечного заболевания, то в восстановлении проводимости особое значение имеет лечение этого заболевания.

Показанием для временной электрокардиостимуляции является:

    • Неблагоприятное в прогностическом плане сочетание неполной дистальной АВ-блокады II степени (Мобитц II) с бифасцикулярной блокадой, которое может возникнуть при остром инфаркте миокарда:
      • перемежающаяся блокада левой и правой ножки пучка Гиса;
      • одновременная блокада правой и передней/задней ветви левой ножки пучка Гиса с длительностью интервала HV > 80-100 мс.

Госпитализации подлежат больные с обнаруженной внутрижелудочковой блокадой, в особенности люди старческого возраста, с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса, при синкопальном состоянии.

Лекарственная терапия острых состояний при внутрижелудочковой блокаде малоэффективна, но и этот эффект кратковременный:

    • Применяются холинолитики (снижающие влияние вагуса на АВ проведение): внутривенно ампула 1мл атропина О,1% р-р, подкожно 1мл платифилина О,2% р-р (если внутривенно, то с 5ОО мл 5% р-ра глюкозы).
    • Стимулировать симпатическое влияние на систему проведения при помощи норадреналина (внутривенно ампула 1мл О,2% р-р на глюкозе, эфедрина (внутривенно/внутримышечно/подкожно ампула 1мл 5% р-р),  алупента (ампула О,5-1мл внутривенно/внутримышечно О,О5% р-р), изадрина (ампула 1 мл О,1%).
    • Чтобы снять отеки, воспаление, снизить содержание ионов калия в поврежденной зоне проведения импульса, а также усилить в ней симпатические влияния используют глюкокортикоиды: гидрокортизон  (гидрокортизол) 0,2 г/сут. Вводится дважды с интервалом 2-3 ч.
    • Также снижению уровня ионов калия в зоне поражения способствует лазикс (аналог — фуросемид) (ампула 1 мл 1% р-ра внутривенно).

Стратегической целью лечения блокад является предупреждение перехода неполной блокады в полную с появлением брадикардии и приступов Морганьи-Адамса-Стокса. В этом случае благоприятный прогноз может быть только при имплантации электрокардиостимулятора.

Аритмия: профилактика

Основным профилактическим мероприятием, которое поможет избежать появления аритмии, является своевременная диагностика и полноценное лечение основного заболевания, ставшего ее причиной.

Как правило, в большинстве случаев аритмия может сигнализировать о появлении проблем в работе сердечно-сосудистой системе.

Важное значение имеет и коррекция длительно текущих состояний, оказывающие экстракардиальное воздействие на сердечнососудистую систему:

Ну и, конечно, избавиться от провоцирующих факторов, испытывающих сердечнососудистую систему на прочность: отказаться от курения, приема наркотиков и сильных стимулирующих агентов, алкоголя и т.п.

Читайте больше по теме:

Подписаться
Уведомление о
guest
0 комментариев
Inline Feedbacks
View all comments
Просмотры: 1865

Популярные записи